Dans le traitement du cancer, l'approche classique consistait à éteindre les protéines qui alimentent la maladie. L'équipe de la faculté de médecine de Stanford a tenté exactement l'inverse : plutôt que de stopper la protéine qui nourrit les cancers du sang agressifs, elle l'a convertie en un mécanisme qui tue directement la cellule.

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Cette molécule expérimentale a réduit à zéro, en laboratoire, les tumeurs lymphomateuses chez la souris en 11 jours.

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Pourquoi BCL6 reste-t-il bloqué dans les cellules ?

La survie du lymphome diffus à grandes cellules B, la forme la plus courante des lymphomes non hodgkiniens, dépend largement d'une protéine nommée BCL6. Dans une réponse immunitaire saine, cette protéine réprime temporairement les gènes de mort cellulaire pour permettre la prolifération ; une fois la menace éliminée, elle doit se désactiver.

Dans les cellules cancéreuses, cet interrupteur reste bloqué en position « on » : la cellule échappe ainsi à la mort programmée et continue de se multiplier sans fin.