Der klassische Ansatz in der Krebsforschung: Wachstumstreibende Proteine abschalten. Ein Team der Stanford Medical School ging den umgekehrten Weg – statt das Protein zu stoppen, das aggressive Blutkrebsarten speist, verwandelte es es in einen Mechanismus, der die Zelle direkt tötet.
Das experimentelle Molekül löschte im Labor Lymphom-Tumore bei Mäusen innerhalb von 11 Tagen vollständig aus.
Warum BCL6 in Zellen hängen bleibt?
Das Überleben des diffusen großzelligen B-Zell-Lymphoms, der häufigsten Form des Non-Hodgkin-Lymphoms, hängt maßgeblich am Protein BCL6. In einer gesunden Immunantwort schaltet dieses Protein vorübergehend Gene aus, die Zellwachstum und Zelltod steuern; sobald die Bedrohung vorbei ist, muss es sich abschalten.
In Krebszellen bleibt dieser Schalter jedoch dauerhaft aktiv.
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